Sarılık

| Son gözden geçirme: 07/04/2011
Yazdır

SARILIKSarılık kandaki bilirubin oranının yükselmesine bağlı olarak deri ve mukozaların sarımsı bir renk almasıdır. Normalde kandaki bilirubin düzeyi 100 ml’de 1 mg’yi geçmez. Kandaki bilirubin artışı hafifse; (100 ml’de 1,5 mg), deri ve mukozalardaki sarı renk de fazla belirgin değildir; bu durumda hafif ya da gizli sarılık (subikter) söz konusudur. Ama kanda bilirubin düzeyi 100 ml’de 7 mg’ye ula­şınca deride belirgin sarı renk oluşur ve açık bir sarılık tablosu ortaya çıkar.

Genel tıpta sarılık çok önemli bir belirtidir. Çoğunlukla bir karaciğer hastalığını düşündürür, ama birçok başka hastalıkta da görülebilir. Sarı­lık tipinin saptanması çok güçtür; hastanın ayrıntılı ve dikkatli bir mua­yenesi ile çeşitli laboratuvar araştırmalarını gerektirir. Yapılan testlerle toplam, direkt ve indirekt bilirubinler, serum proteinleri ile transaminazlar, alkali fosfataz, gamma GT ve laktik dehidrogenaz gibi serum enzim­leri belirlenir. Kuşku duyulan olgularda ultrasonografi, sintigrafi kara­ciğer biyopsisi ve laparoskopi gibi yöntemlere başvurulur.

Bilirubin

Sarılığın nasıl ortaya çıktığını anlayabilmek için, bilirubinin oluşmasını sağlayan karmaşık metabolizma olaylarına de­ğinmek gerekir. Bilirubin alyuvarlarda bulunan ve oksijeni dokulara ulaştıran hemoglobinin bir dönüşüm ürünüdür. Bilirubinin yaklaşık yüzde 85’i alyuvarların dalakta parçalanmasıyla serbest kalan hemoglobinden yapılır. Kalan yüz­de 15’i ise doğrudan doğruya kemik iliğinde, olgunlaşmamış alyuvarlardan oluşur.

Suda çözünmez bir bileşik olan bilirubin, kan dolaşımında albümin molekülüyle taşınarak yol alır. Karaciğer hücrele­rinde albüminden ayrılıp, suda eriyebilen bir maddeye dönüştürülür ve böylece safrayla bağırsaklara geçebilir. Burada bağırsak bakterilerinin etkisiyle bazı değişimler geçirir ve sonuçta bilinojen denen ürünler ortaya çıkar. Bunların bir bölümü dışkıyla vücuttan atılır (bu arada dışkıya kendine özgü rengini verir). Bir bölümü ise bağırsak mukozasından yeniden emilip karaciğere gelir ve bir kez daha safrayla karaciğerden atılır.

---------- r e k l a m ----------

Hemoglobin ve bilirubin metabolizması temel alındığında başlıca üç tip sarılıktan söz edilebilir: Hemolitik (alyuvar yıkımına bağlı) sarılık, hepatik (karaciğer içi nedenlere bağlı) sarılık ve tıkanma tipi sarılık. Hemolitik sarılık alyuvar yıkımına bağlı bazı kansızlıklarda görülebilir.Bu tip sarılıkta alyuvarların yıkımı ve buna bağlı olarak bilirubin oluşumu çok artar; kandaki indirekt, yani karaciğer hücreleri tarafından dönüşüme uğratılmamış bilirubin düzeyi yükselir; bağırsağa akan safra pigmentleri arttığından dışkının rengi ko­yulaşır; bağırsak mukozasından geri emilen bilirubin türevlerinin de art­ması ve bunların bir bölümünün idrarla atılması nedeniyle idrar koyu bir renk (kırmızı-turuncu) alır. Kemik iliğinde oluşan bilirubinin artmasına bağlı sarılık B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan kansızlık ve orak hücreli kansızlık gibi kansızlıklarda ya da porfiri gibi metabolizma bo­zukluklarında ortaya çıkar. Bu olgularda kanın kırmızı seri hücrelerinin olgunlaşması yetersizdir. Herhangi bir kansızlığa bağlı olmadan, kırmızı serinin gelişmiş hücrelerinin yıkımı da yine sarılıkla sonuçlanabilir.

Karaciğer öncesi nedenlere bağlı sarılık: Dalağın retikülo endotelyal sisteminin hücrelerinde alyuvarların aşırı yıkımına bağlı olarak yüksek miktarda hemoglobin parçalanır, karaciğer hücreleri oluşan büyük miktardaki bilirubinin tamamını dönüştüremez ve bunların bir bölümü indirekt bilirubin olarak kana geçer; indirekt van den Berg testi eflatun bir renk verir.

Hepatik (karaciğerden kaynaklanan) sarılıkların bazısında karaciğer hücresi bozukluklarına bağlı olarak kandan bilirubin alınamaz. Gilbert sendromu adlı doğumsal hastalıkta ve akut karaciğer iltihabı (hepatit) sonrasında kanda bilirubin yükselme­si bu duruma örnektir.Karaciğer hücresi bozukluklarına bağlı sarılıklarda bilirubinin gliküronik asitle bağlanma sürecinde aksaklık vardır. Bu durum gliküronil transferaz enzimi yetmezliğine bağlı olabilir; ağır bir doğumsal hastalık olan ve ölüme yol açan Crigler-Najjar sendromu ile görece hafif ve geçi­ci olan yenidoğanın fizyolojik sarılığında görülür. Aynı süreç virüs kö­kenli hepatitlerin gelişiminde de rol oynar.

Karaciğer hücrelerinde normal bir biçimde bağlanan bilirubinin saf­ra yollarına geçmesini engelleyen nedenler de sarılığa yol açabilir. Bu durumda direkt (dönüştürülmüş) bilirubin yükselir. Bu tür sarılığa örnek olarak doğumsal hastalıklar olduğu düşünülen Dubin-Johnson sendro­mu ve Rotor sendromu verilebilir.

Safra yolları boyunca safra akışının engellenmesi safranın göllenmesine ve sonuç olarak sarılık gelişmesine yol açar. Bu durum karaciğer içi ya da karaciğer dışı etkenlere bağlı ola­bilir. Örneğin tedavi amacıyla verilen klorpromazin ve erkeklik hormon­ları gibi bazı maddeler karaciğerdeki küçük safra kanalcıklarını etkiler. Karaciğer dışında da ana safra kanalı taşları ve safra kanallarına baskı yapan pankreas tümörleri gibi sorunlar benzer bir etki yaratır.

Tıpta safra göllenmesi kolestaz adıyla bilinir ve en şiddetli sarılık tür­lerinin gelişmesine neden olur. Zamanla deride safra pigmentlerinin de­ğişime uğramasıyla sarılık koyulaşır, siyahımsı bir renk alır; buna melanikter (siyah-sarılık) denir. Hastanın bağırsaklarında safra bulun­madığından dışkısı renksiz (akolik dışkı), idrarı da safra pigmentleri içerdiğinden kahverengi-sarı renktedir.

 

Yazdır

İlginizi çekebilecek diğer başlıklar:

Etiketler: , , , , , ,

Kategori: BELİRTİLER

  • RSS
  • Twitter
  • Facebook
  • YouTube